Плацентарная недостаточность – Диагностика

В зависимости от момента и механизма развития:
  • первичная , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
  • вторичная , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;

В эту группу факторов входят как воздействие неблагоприятных внешних моментов радиоактивное облучение, загазованность, электромагнитное излучение , которое может оказать влияние на половые клетки еще до беременности, так и неполноценное питание, стрессовые ситуации, профессиональные вредности, чрезмерные физические нагрузки, и использование бытовой химии.

Диагностика плацентарной недостаточности

Нарушения маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики в ранние сроки гестации обычно приводят к первичной плацентарной недостаточности. Терапевтические мероприятия, направленные на улучшение состояния плода, традиционно проводятся при осложненном течении беременности во II триместре, когда период плацентации уже завершен, что снижает возможность адекватного воздействия на плацентарный кровоток. Ранние изменения в функционировании системы мать – плацента – плод стимулируют поиск ранних маркеров плацентарной недостаточности, к которым относятся хорионический и плацентарный гонадотропины. Количественное определение трофобластического гликопротеина позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы на всех этапах развития беременности и, с одной стороны, помогает выявить угрозу выкидыша, а с другой – точно прогнозировать благоприятный исход беременности. Повышение уровня трофобластического гликопротеина в I и II триместрах беременности также является маркером острого внутриматочного воспалительного процесса, а снижение его уровня регистрируется при хроническом внутриматочном воспалительном процессе.

В последние годы определены следующие эхографические признаки патологии экстраэмбриональных структур:

  • аномальная форма желточного мешка, несоответствие его размеров сроку беременности,
  • наличие фрагментированного хориона,
  • предлежание ветвистого хориона,
  • гипоплазия амниона и хориона.

Как показали исследования Кокашвили Х. Б. (2002), в норме максимальная толщина хориона соответствует сроку гестации или отстает от него на 2-4 мм. Отставание толщины хориона более 5 мм рассматривается как гипоплазия. Выравнивание эхогенности трех экстраэмбриональных полостей (хориальной, амниотической и полости желточного мешка) в результате выраженной пролиферативно-экссудативной реакции отмечается чаще при первичном инфицировании и, соответственно, тоже может служить критерием риска развития ФН.

Согласно работам Сопко Н. И. (2003) и собственным наблюдениям, эхографически о патологии эмбриона и плодного яйца свидетельствуют:

  • деформация плодного яйца;
  • его низкое расположение,
  • ретрохориальная гематома,
  • брадикардия эмбриона (ЧСС меньше 90 ударов в 1 мин),
  • раннее маловодие,
  • несоответствие диаметра плодного яйца гестационному сроку,
  • отставание темпов прироста копчико-теменного размера, несоответствие среднего внутреннего диаметра и объема амниона, хориальной полости, экзоцелома и желточного мешка нормативам для данных сроков беременности.

По нашим данным, исследование кровотока в межворсинчатом пространстве и экстраэмбриональных структурах, а также в желтом теле яичника, играющем важную роль в I триместре беременности, дает необходимую информацию для прогнозирования развития плацентарной недостаточности. Установлено, что наибольшая частота патологического кровотока в I триместре отмечалась при последующем развитии синдрома задержки развития плода. Проводимая терапия создает возможность коррекции этих отклонений, но не всегда предотвращает развитие синдрома задержки развития плода. Для того чтобы обеспечить рождение здорового ребенка, необходимо иметь четкое представление о перспективах его развития. Наиболее интенсивное увеличение размеров плода происходит в первые 2 триместра беременности и уже к 28-й неделе гестации завершается 90% всего процесса роста. В связи с этим более эффективными при плацентарной недостаточности являются мероприятия, проведенные именно в период максимального роста и развития плода.

Наиболее ранними проявлениями плацентарной недостаточности (еще до диагностики задержки развития плода) являются нарушения кровообращения в фетоплацентарном комплексе. Согласно данным В. И. Краснопольского, В. А. Туманова, И. В. Жукова (2005), при угрозе прерывания беременности объемный кровоток в хорионе снижается на 18-78% от нормальных значений. В тоже время, данные других исследователей свидетельствуют, что при повышении давления в фетоплацентарной системе общая функциональная площадь поверхности ворсин увеличивается, что повышает уровень общего кровотока в межворсинчатом пространстве. Все это определяет актуальность ранних методов диагностики осложнений беременности (фактически одинаковых для угрозы прерывания и плацентарной недостаточности).

В настоящее время доказана информативность допплерометрических исследований в сосудах желточного мешка и его протоке, в нижней полой вене, венозном протоке, вене пуповины. Что касается оценки кривых скоростей кровотока в маточных артериях в ранние сроки беременности, следует отметить значительную противоречивость и недоказанность этих данных. Не разработаны также и нормативные показатели кривых скоростей кровотока в ранние сроки беременности. Дикротическая выемка в маточных артериях в эти сроки не может служить достаточно надежным критерием патологических кривых скоростей кровотока.

Как показали наши исследования, ультразвуковыми признаками неблагоприятного исхода беременности (самопроизвольного прерывания или прекращения ее развития) в сроки 5-11 недель беременности можно считать отсутствие кровотока в межворсинчатом пространстве или регистрацию только венозного кровотока, повышение индекса резистентности в спиральных артериях, отсутствие визуализации кровотока в желточном мешке, визуализацию лишь немногочисленных цветовых локусов при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) вокруг желтого тела, отсутствие трофобластического кровотока или прерывистую васкуляризацию в структуре хориона. Снижение индекса резистентности в спиральных артериях при осложнениях беременности в динамике может являться критерием эффективности проводимой терапии. Выявление изолированных нарушений кровообращения в венозном протоке плода в рамках скрининга на 11-14-й неделе служит показанием для повторного исследования на 18-20-й неделе.

К клиническим методам диагностики во II триместре беременности относят выявление анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения высоты стояния дна и окружности матки, ее тонуса, положения плода, с вычислением его предполагаемых размеров и массы тела; аускультация; определение характера околоплодных вод. Однако существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины. Нарушения аускультативной картины возникают на более поздних стадиях. Метод амниоскопии является также недостаточно информативным. Оценка состояния плода проводится также посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода). В современных условиях требуется применение достоверных методов обследования, каким и является ультразвуковое исследование с проведением допплерометрии в сосудах матки и плода. Диагностика плацентарной недостаточности основана на выявлении признаков синдрома задержки развития плода или хронической и острой гипоксии плода.

Задержка внутриутробного развития плода диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10-го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Значительно облегчает диагностику внутриутробной гипоксии кардиотокография плода, но информативность ее гораздо выше при компьютерной обработке полученных данных, доступной сегодня не всем лечебным учреждениям.

Нарушение структуры плаценты, как правило, вызывает изменение ее функции, поэтому предпринимаются попытки установить корреляционную зависимость структурных изменений плаценты и развития плацентарной недостаточности. Осложнения II триместра беременности часто сопровождаются инфарктами, гемангиомами и множественными тромбами, субхориальными гематомами, а также неполным пузырным заносом. Дистрофические изменения в виде гиперэхогенности хориальной мембраны, гомогенных гипо- или анэхогенных пространств между хориальной мембраной и паренхимой, неравномерного повышения эхогенности паренхимы, увеличения ее толщины рассматриваются как признак развития плацентарной недостаточности. Кроме того, для хронической плацентарной недостаточности характерно уменьшение объема лакунарных промежутков, заполненных материнской кровью. Незнание эхографической картины отклонений в структуре паренхимы плаценты влечет недооценку клинической ситуации, что чревато развитием плацентарной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При обнаружении ранних диффузных изменений в структуре паренхимы плаценты следующим этапом исследования должно быть допплерометрическое исследование плодового и маточного кровотока как для оценки тяжести микроциркуляторных расстройств, так и для коррекции проводимой терапии.

По данным Медведева М. В. (2003) и нашим собственным исследованиям, допплерометрическое исследование может проводиться в группах риска в сроки 2-го скринингового обследования и должно выполняться в объеме измерения индексов сосудистого сопротивления в обеих маточных артериях, артерий пуповины, аорты, средней мозговой артерии, а в венозном протоке и верхней полой вене – при обнаружении патологических кривых скоростей кровотока в артериальном русле плода. Снижение плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода. При развитии плацентарной недостаточности отмечаются повышения индексов резистентности в артериях пуповины и в аорте плода, причем эти индексы снижаются в средней мозговой артерии как признак компенсаторного brainsparing-эффекта, защищающего мозговую ткань.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к критическому состоянию плода, для которого характерны нулевые и отрицательные значения диастолического компонента кровотока в артерии пуповины. Это приводит к рождению плода с гипоксией или к его гибели на различных сроках беременности. При сочетании критического состояния кровотока в артерии пуповины с критическим состоянием кровотока в аорте плода отмечается увеличение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии, снижение фракции выброса правого и левого желудочков сердца плода на 30%, что свидетельствует о декомпенсации гемодинамики плода.

На основании оценки гемодинамики в артериях матки и пуповины А. Н. Стрижаковым и соавт. (1989) разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока:

  • 1А степень – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодовом кровотоке;
  • 1Б степень – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном;
  • II степень – одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критической стадии (сохранение положительно направленного диастолического компонента);
  • III степень – критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечно-диастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Особый интерес представляют случаи усиления мозгового кровообращения на фоне нормальных показателей плацентарного кровообращения. В этих случаях необходимо провести полное клиническое обследование женщины для выяснения возможности наличия гипоксии плода экстраплацентарного происхождения. Нормальные показатели фетоплацентарного и маточно-плацентарного, а также мозгового кровотоков не являются достоверными диагностическими критериями отсутствия нарушения состояния плода. По мнению Розенфельда Б. Е. (1999), выявление нормального кровотока при небольших размерах плода обычно свидетельствует не о гипотрофии, а о наличии здорового маловесного плода.

При плацентарной недостаточности по сравнению с физиологической беременностью определяются более высокие значения пульсового индекса в нижней полой вене и венозном протоке плодов с 28-й по 40-ю неделю гестации, что свидетельствует о нарушении поступления оксигенированной крови из плаценты и отражает возрастание уровня преднагрузки сердца плода. Вследствие возрастания периферической сосудистой и плацентарной резистентности нарушается сердечная функция плода. Пульсации в интраабдоминальном отделе вены пуповины являются признаком угрожающего состояния плода, а обнаружение нулевого или реверсного кровотока в венозном протоке является предвестником окончательного нарушения оксигенации. Кроме того, при невынашивании во II половине беременности, высокие величины индекса преднагрузки и удельного веса ретроградного кровотока во внутренней яремной вене свидетельствуют о затрудненном оттоке венозной крови от головного мозга плодов. Следовательно, допплерометрия является высокоэффективным и надежным методом диагностики состояния плода.

В последние годы предпринимаются попытки балльной оценки прогностических признаков. Кузнецов М. И. (2000) создал шкалу определения плацентарной недостаточности, исходя из фетометрических показателей, признаков сердечной деятельности плода, его дыхательных движений, двигательной активности, тонуса плода и структуры плаценты, но в связи со схожестью с биофизическим профилем плода и сложностью трактовки эта шкала не получила распространения в клинической практике.

В настоящее время продолжается накопление данных об особенностях плацентарной недостаточности, но уже сегодня можно говорить, что многое зависит от основного заболевания, своевременное лечение которого существенно влияет на развитие плацентарной недостаточности. Следовательно, необходимо выделение женщин в группы высокого риска развития плацентарной недостаточности. В сроки I скринингового исследования (11-13 недель гестации) показано тщательное эхографическое исследование эмбриона и всех экстраэмбриональных структур. Всех беременных, у которых выявляются эхографические маркеры патологии экстраэмбриональных структур, эмбриона и плодного яйца, следует относить к группе высокого риска развития самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов, т.е. к наиболее прогностически неблагоприятной группе по развитию плацентарной недостаточности. Беременным этой группы необходимо проводить:

  • оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной женщины;
  • в сроки II скринингового ультразвукового исследования – фетометрию и оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз).

Для выявления начальных нарушений в системе мать – плацента – плод женщинам группы высокого риска показано проведение допплерометрических исследований в сроки II скринингового исследования (на 20-22-й неделе) и в дальнейшем – на 30-32-й неделе гестации.

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и асимметричной формы гипотрофии позволит вовремя начать лечение, что будет способствовать развитию приспособительных механизмов в ответ на гипоксию. Кроме того, определение уровней гормонов в крови (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, кортизол, трофобластический гликопротеин) и специфических белков беременности (α-2-гликопротеин и трофобластический гликопротеин) в динамике дополнят информацию о функционировании системы мать – плацента – плод.

Наиболее важным представляется УЗИ на 30-32-й неделе беременности, когда плод достигает определенного уровня жизнеспособности, и при этом возможно проведение как мероприятий, направленных на коррекцию плацентарной недостаточности, так и, в случае необходимости, – на досрочное родоразрешение.

Существовавшее ранее мнение о недостаточной эффективности лечения плацентарной недостаточности, вероятно, объясняется поздней диагностикой. С появлением возможности качественной оценки маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока плацентарная недостаточность стала выявляться значительно раньше, накопились данные о динамике изменений в процессе лечения, что требует отдельного освещения в печати. Таким образом, проблема ранней диагностики плацентарной недостаточности является важной для благополучного исхода беременности и получения здорового жизнеспособного плода. Совершенствование методов диагностики откроет новые возможности для дальнейшего изучения вопросов, в настоящее время не имеющих однозначной трактовки. Дальнейшее проведение исследований в этом направлении поможет выработать единые подходы к ведению беременных групп риска развития плацентарной недостаточности как на амбулаторном, так и на стационарном этапе оказания лечебно-профилактической помощи.

=========================
Вы читаете тему: Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика (Можейко Л. Ф., Тихоненко И. В. БГМУ, 1-я ГКБ г. Минска. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

гипоплазия амниона и хориона.

гинекология 5 курс экзамен / а / Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности.

Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недоста­точность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических из­менений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстрагенитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты) служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и разви­тия плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит к увеличению перинатальной смертности.

Классификация.

1я плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

2я плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Ост­рая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронической недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

Читайте также:  О каких болезнях могут говорить белые пятна на ногтях?

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность харак­теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст) и, как правило, хорошо поддается терапии. Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная нед-сть ха­р-ся срывом компенсаторно-приспособительных мех-мов и разв. при гипертензив. формах гестоза, приводя в конеч. итоге к задер­жке разв-я и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простациклина и оксида азота.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­обращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25-45%. Особое место в этиологии плацентар­ной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем.

Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав им­мунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные фак­торы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембран­ных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реак­ции.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибе­ли плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаруже­ние антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность ауто­иммунного поражения плаценты.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточно­сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

регулярное общеакушерское наблюдение;

динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-топротеина в крови;

Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки раз­вития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагности­ческая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в среднем 76%.

При узи обращают внимание на характер двига­тельной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализа­цию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межвор­синчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследова­ния является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирост окружности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста.

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недоста­точности в I триместре являются:

низкая имплантация плодного яйца;

отставание его размеров от гестационного возраста;

нечеткая визуализация эмбриона;

наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом. Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточно­сти появляются показания для досрочного родоразрешения.

Лечение и профилактика. Определяется своевременной диа­гностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременно­сти. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. При низком базальном уровне ХГ вводят соответствую­щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16-20 нед.).

Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витами­ны, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. Целесообраз­но применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения бере­менности после 20 нед., являются β -адреноблокаторы, сульфат магния, метацин. Эффективным оказывается применение β-адреноблокаторов с актовегином и энзимотерапией.

При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­ствующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер­барической оксигенации.

При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибе ли плода могут быть проявлением антифосфолипидного синдрома.

Диагностика и лечение плацентарной недостаточности

(найдено в лекциях по акушерству и гинекологии)

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода.

При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола (свободный эстриол) как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс — соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстриола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода.

Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий — соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% — синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании.

Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция).

Интенсивно развивающийся в последние годы метод допплерометрического исследования кровотока в фетоплацентарной системе является безопасным, относительно простым и одновременно высокоинформативным способом оценки ее функциональных резервов. В ранние сроки допплерометрия дает информацию не только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии.

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

• выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

• оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

• биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); •детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

• ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

• оценка количества околоплодных вод;

• оценка степени зрелости плаценты;

• допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

• оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

• кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

• лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

• коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

• соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед.

Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике.

Плацентарная недостаточность

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.

Комментарий специалиста

УЗИ диагностика на сегодняшний день – это основной метод верификации плацентарной недостаточности.

Также применяется гормональная диагностика. Известно более 40 плацентарных белков. Особое значение имеют хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, трофобластический глобулин, альфафетопротеин, эстриол, кортизол и ряд других. С учет возможностей современных лабораторий, можно определить уровень некоторых гормонов плаценты и, в зависимости от отклонений от нормативных значений, делать вывод о рисках формирования плацентарной недостаточности, вовремя это профилактировать, если нужно, назначить терапию.

Читайте также:  Амблиопия: что это такое, симптомы, степени и лечение

Большое распространение получило определение биофизического профиля плода, который включает в себя комплексную оценку пяти параметров: дыхательные движения плода, двигательная активность, мышечный тонус плода, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты по Grannum.

О плацентарной недостаточности свидетельствует и фетометрия плода – измерение бипаретального размера головки плода (БПР), среднего диаметра живота (СДЖ), длины бедра (ДБ). Именно динамическое использование этих параметров позволяет диагностировать синдром задержки плода с уточнением его степени тяжести. Достоверный признак задержки развития – несоответствие величины БПР головки плода гестационному сроку, а также нарушение взаимоотношений между размерами головы, живота, бедра.

Основные проявления задержки развития плода можно диагностировать после 30 недель, когда проводимое лечение уже не может существенно исправить ситуацию. Поэтому важно выявить и верно интерпретировать косвенные признаки плацентарной недостаточности на ранних сроках – предлежание или низкое расположение плаценты, двудолевая или добавочная доля плаценты, краевое или оболочечное прикрепление пуповины, утолщение или наоборот истончение плаценты, расширение межворсинчатых пространств, инфаркты плаценты, много- или маловодие.

Также состояние плаценты можно оценить при помощи допплерометрии – ультразвуковой диагностики, который определяет скорость кровотока в маточных сосудах, сосудах пуповины и плода. Информативен этот метод диагностики с 24-25 недель беременности. Важна кардиотокография плода – в настоящее время это ведущий методом оценки состояния ребенка. Синхронная запись сердцебиения плода и маточных сокращений на протяжении 40-60 минут позволяет выявить нарушения с высокой точностью.

Терапия плацентарной недостаточности.

Виды плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность по времени и механизму возникновения бывает:

  • Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
  • Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

Плацентарная недостаточность может быть:

  • Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
  • Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Хроническая и острая плацентарная недостаточность.

Функции плаценты

Плацента обеспечивает плод всеми необходимыми веществами. От матери богатая кислородом кровь должна пройти через плаценту и пуповину, чтобы добраться до ребенка. Через этот орган происходит фильтрация крови матери и ребенка, но никогда не смешивается.

Первичные функции плаценты заключаются в следующем:

  • доставка кислорода;
  • удаление углекислого газа;
  • транспортировка питательных веществ ребенку;
  • перенос отходов для утилизации организмом матери.

Плацента играет важную роль в производстве гормонов. Она защищает плод от вредных бактерий и инфекций. Здоровый орган продолжает расти на протяжении всей беременности и удаляется во время родов.

удаление углекислого газа;.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма.

Осложненное течение периода гестации

Проблемы, связанные с гестацией возникают не только у женщины, но и будущего ребенка.

Как правило, существует перечень наиболее актуальных причин осложнений во время вынашивания ребенка:

  • отклонения в сердечно-сосудистой системе;
  • нарушение в гормональном фоне, особенно опасно для плода;
  • предшествующие этой беременности аборты;
  • вынашивание двух и более детей;
  • острые воспалительные процессы в матке или яичниках;
  • упадок иммунитета и сопротивляемости организма;
  • асоциальный образ жизни, алкоголизм, курение;
  • несбалансированный рацион, потребление жирной и холестериновой пищи в больших количествах.

Это далеко не все факторы, способные вызвать осложнения во время гестации.

Хронические экстрагенитальные заболевания.

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

П лацентарная недостаточность (ПН) определяется как причина задержки развития плода, внутриутробной гипотрофии и гипоксии и в конечном итоге – возможности внутриутробной гибели плода. При патологическом течении беременности – гестозе, внутриутробной инфекции, экстрагенитальных заболеваниях, всегда в той или иной степени отмечается ПН. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. При тяжелой патологии происходит задержка развития плода, его гибель на различных сроках беременности или рождение плода с гипотрофией и гипоксией.

Принципиально важным вопросом является отношение к ПН, как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ литературы показывает, что чаще всего ПН рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. Констатируется нарушение кровообращения в сосудах фето–плацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза и повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности. После чего следуют рекомендации по улучшению микроциркуляции и доставке кислорода. Однако в тени остаются причины, вызвавшие ПН, и лечение основного заболевания не всегда связывают с профилактикой и лечением ПН.

Предполагается, что ПН является универсальной при различных заболеваниях – гестозе, инфекции, аутоиммунной патологии. Работы последних лет по инфекции, антифосфолипидному синдрому, привычному невынашиванию беременности свидетельствуют о различных компенсаторных возможностях при ПН, свойственных различным патологическим состояниям. Известно, что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются маловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при тяжелом гестозе внутриутробная гибель плода и синдром задержки развития плода (СЗРП) характеризуют тяжесть самого гестоза. Особенно быстро СЗРП, его внутриутробная гибель, интранатальная и постнатальная смерть наступают при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны не только гемодинамические, но и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фето–плацентарном комплексе. Если сосудистая недостаточность компенсируется новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, то распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

Пока идет накопление данных об особенностях ПН, но уже сейчас можно говорить, что многое зависит от основного заболевания, лечение которого существенно влияет на развитие ПН. Следовательно, отдельно рассматривать лечение фето–плацентарной недостаточности можно лишь в ограниченном объеме, так как лечение основного заболевания существенно влияет на ПН.

Диагностика ПН основана на выявлении признаков синдрома задержки развития плода или хронической и острой гипоксии плода. Ведущими признаками ПН являются ультразвуковые критерии биометрии плода, существенное значение имеет определение хорионического гонадотропина и плацентарного гонадотропина. Наиболее ранние проявления ПН (еще до заметной задержки развития плода) – нарушения кровообращения в фето–плацентарном комплексе (в сосудах плаценты и плода).

В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. Вторичная ПН развивается во II–III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволлюционно–дистрофическими и воспалительными ее изменениями.

Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение. В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [1, 2].

В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности приводит к «дезадаптационной болезни», которая может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). При сохраненных компенсаторных реакциях в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении, а беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма ПН способствует развитию гипоксии плода.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении компенсаторных механизмов плаценты. Эта форма патологии сопровождается ВЗРП и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике нередко наблюдаются переходные виды ПН.

Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты:

1) нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;

2) дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.

Основные звенья патогенеза ПН

К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты.

Патология маточно–плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.

Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1, 2, 3, 5].

Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимают особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [3, 5]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

Профилактика и лечение ПН

Основными направлениями профилактики и лечения ПН и ЗВРП являются воздействия, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран.

В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови

К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся b –адреномиметики. Их клинический эффект обусловлен снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся партусистен, бриканил, гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение b –адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно–плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено, поскольку сосудорасширяющий эффект при низком систолическом АД может способствовать снижению маточно–плацентарного кровотока.

Улучшение транспорта кислорода к плоду может быть достигнуто использованием сосудорасширяющих средств и препаратов, нормализующих процессы микроциркуляции в плаценте и матке (например, эуфиллин, компламин).

В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как актовегин, инстенон, троксевазин. По данным ряда авторов, эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода.

Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов. В связи с тем, что в развитии хронической ПН существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно–плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время низкомолекулярных фракций гепарина – фраксипарина и др., которые могут использоваться и в амбулаторных условиях.

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.

Как же разобраться в многочисленных рекомендациях? Следует вернуться к тому, что уже была сказано ранее. Нужно иметь в виду, что ПН возникает при различных заболеваниях, характеризуется несколькими вариантами течения и может быть выявлена на различных стадиях развития.

Недаром еще несколько лет назад считали, что ПН крайне трудно поддается лечению, и лучшим выходом из создавшегося положения считали прекращение беременности с последующим выхаживанием недоношенного ребенка. Но когда появились методы ранней диагностики ПН по состоянию кровообращения в фето–плацентарном комплексе, положение изменилось. Многие методы, улучшающие кровообращение и доставку кислорода плоду, оказались в центре внимания и стали применяться в амбулаторной практике с хорошим эффектом.

Эфферентные методы, антикоагулянты, фотомодификация крови, оксиэтилированный крахмал и ряд других терапевтических технологий рассчитаны на лечение гестоза, экстрагенитальных заболеваний, внутриутробной инфекции в условиях стационара.

Наиболее перспективны профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы [4], наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма актовегина в сочетании с b –миметиками.

Читайте также:  Можно ли гулять с ребенком при насморке

Актовегин усиливает метаболизм в клетке путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, стимулирует энергетические процессы, улучшает кровообращение. Фармакологические эффекты актовегина можно сформулировать в следующих положениях. Актовегин активирует процессы аэробного окисления, повышает утилизацию кислорода тканями, активизирует ферменты системы антиоксидантной защиты и повышает толерантность тканей к гипоксии.

Адреномиметики с избирательным влиянием на b 2–адренорецепторы, в частности, миометрия, оказывают выраженное токолитическое действие, способствующее улучшению кровообращения в плодово–плацентарном комплексе.

Под нашим наблюдением находились 66 беременных с ПН, из них с задержкой развития плода 1–2 степени 37 пациенток. Подавляющая часть беременных (46) страдали гестозом, у остальных регистрировалась хроническая инфекция – пиелонефрит, вирусоносительство и инфекции, передающиеся половым путем. Больные получали гипотензивную и инфузионную терапию, поливитамины, беременные с влагалищной инфекцией – антибиотики и антисептики местно. Большая часть больных с гестозом лечились в стационаре, лечение ПН проводилось в течение 3 недель в амбулаторных условиях. Контрольная группа состояла из 18 беременных с легким гестозом, в т.ч. в сочетании с инфекциями, передающимися половым путем (8 из 18) и с пиелонефритом (5 из 18).

Беременные основной группы получали актовегин по 2 драже (400 мг) в сутки и гинипрал по 0,5 таблетки (250 мг) 4 раза в сутки в течение 3 недель. Беременные контрольной группы получали поливитамины.

Проводилось ультразвуковое обследование, допплерометрия, определение массы плода. В основной группе отмечено улучшение плодово–плацентарного кровообращения, снижение общего периферического сопротивления. У беременных, получаших актовегин и гинипрал, масса тела новорожденных колебалась от 3200 до 3600 г, в контрольной группе – 2300–3200 г. Гипоксия отмечалась у 5 новорожденных контрольной группы.

Таким образом, ПН развивается при осложненной беременности, особенно часто при гестозе, внутриутробной инфекции, аутоиммунной патологии. Существовавшее ранее мнение о недостаточной эффективности ПН могло объясняться поздней диагностикой. С появлением возможности для определения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровотока ПН стала выявляться значительно раньше, накопились данные по динамике изменений в процессе лечения.

Наряду с лечением основного заболевания появились возможности для воздействия непосредственно на ПН. Инфузионная терапия гидрооксиэтилированным крахмалом, плазмаферез, озонотерапия, низкомолекулярные гепарины, b –миметики, актовегин – это неполный перечень тех средств и методов, которые используются при ПН. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной, особенно в отношении направленного лечения той патологии, которая стала причиной ПН.

1. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акуш. и гинек. ,1999; 1: 11–6.

2. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с.

3. Федорова М.В. Плацентарная недостаточноть. // Акуш. и гинек., 1997; 6: 40–3.

4. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестник Росс. ассоциации акушеров–гинекологов, 2001; 2: 43–7.

Актовегин усиливает метаболизм в клетке путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, стимулирует энергетические процессы, улучшает кровообращение.

Плацентарная недостаточность – Диагностика

Клиническая картина. Изменения в плаценте могут развиваться остро или постепенно. В развитии острой фе-топлацентарной недостаточности главенствующую роль играет острое нарушение децидуального и маточно-пла­центарного кровообращения (преждевременная отслойка и обширные инфаркты плаценты). Основными клиниче­скими проявлениями острой ПН являются острая внут­риутробная кислородная Недостаточность, -и; ж. Глубокое нарушение функций какого-л. органа, вызывающее негативные последствия для организма в целом, напр., сердечная недостаточность

” data-tipmaxwidth=”500″data-tiptheme=”tipthemeflatdarklight”data-tipdelayclose=”1000″data-tipeventout=”mouseout”data-tipmouseleave=”false”data-tipcontent=”html” title=”Функция”>функция плаценты, позднее присоединяется нарушение газообмена. Хроническая ПН клинически проявляется задержкой развития плода (в 5—17 %), хронической внутриутробной кислородной недостаточ­ностью (4—6 %) или их сочетанием.

” data-tipmaxwidth=”500″data-tiptheme=”tipthemeflatdarklight”data-tipdelayclose=”1000″data-tipeventout=”mouseout”data-tipmouseleave=”false”data-tipcontent=”html” title=”Антропометрия”>антропометрия беремен­ной в динамике. Производится оценка массо-ростового коэффициента (МРК) матери до 12 недель беременности и прибавки массы тела в течение всей беременности. Нор­мы прибавки массы тела во время беременности зависят от конституции:

  • нормостеники (МРК 36 ± 4 %) — оптимальная прибавка 16—17 %;
  • гипостеники (МРК 28 ± 3 %) — прибавка 22—23 %;
  • гиперстеники (МРК 45 ± 4,5 %) — прибавка 12— 13 %.

Высота стояния дна матки найлоном в зависимости от срока нормально развивающейся беременности

Обязательна динамическая оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом срока и ро­ста беременной, положения плода, количества околоплод­ных вод. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста за 2 недели указывают на гипотрофию плода (табл. 1).

Проводят ультразвуковое исследование с динамиче­ской фетометрией, ультразвуковое исследование плацен­ты с динамической плацентометрией. Эхографически раз­личают 4 степени зрелости плаценты в зависимости от плотности эхогенных структур:

  • плацента однородной структуры с ровной хориони-ческой пластиной;
  • на фоне однородной структуры плаценты появляют­ся небольшие гиперэхогенные участки, хорионическая пла­стина становится извилистой;
  • гиперэхогенные участки в плаценте становятся бо­лее интенсивными, извилины хорионической пластины про­никают в толщу плаценты, но не доходят до базального слоя;
  • извилины хорионической пластины достигают ба­зального слоя, образуя круги, плацента принимает выра­женное дольчатое строение.

Появление 3-й степени зрелости плаценты до 38— 39 недель беременности свидетельствует о ее преждевре­менном старении и является признаком плацентарной недостаточности. В ряде случаев при ультразвуковом ис­следовании выявляется кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты — это эхонегативные образования в плацентарной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.

” data-tipmaxwidth=”500″data-tiptheme=”tipthemeflatdarklight”data-tipdelayclose=”1000″data-tipeventout=”mouseout”data-tipmouseleave=”false”data-tipcontent=”html” title=”Ткани”>ткани различной формы или величины. Возникают они за счет кровоизлияний, размягчения, ин­фарктов и других дегенеративных изменений в плаценте. Чаще выявляются на плодовой стороне плаценты. Цен­ную информацию дает ультразвуковое определение раз­меров плаценты (толщины и площади). После определе­ния места прикрепления плаценты измеряют участок наибольшей ее плотности. При физиологическом течении беременности толщина плаценты непрерывно растет до 36—37 недель беременности. Затем рост плаценты пре­кращается и толщина ее или несколько снижается, или остается на прежнем уровне, составляя 3,5—3,6 см. Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более ука­зывают на нарушение функции плаценты, что требует назначения терапии и проведения ультразвукового иссле­дования в динамике (табл. 2).

Размеры плаценты в зависимости от срока беременности

Срок беременности, недели

Толщина плаценты, см

Скорость увеличения толщины плаценты в сантиметрах за одну неделю

” data-tipmaxwidth=”500″data-tiptheme=”tipthemeflatdarklight”data-tipdelayclose=”1000″data-tipeventout=”mouseout”data-tipmouseleave=”false”data-tipcontent=”html” title=”Аускультация”>Аускультация сердцебиений плода по­зволяет выявить лишь грубые изменения сердечного рит­ма, а также его ускорение и замедление. При хронической кислородной недостаточности у плода в большинстве слу­чаев аускультативно выявить изменения сердечной дея­тельности не удается.

Электрокардиография может быть прямой (снимается непосредственно от плода) или непрямой (снимается с брюшной стенки матери). На фонокардиограмме при кислородном голодании у плода обнаруживаются измене­ния амплитуды размаха самописца, нарастание длитель­ности тонов сердца и их расщепление. Возникновение шумов, особенно систолических, при хронической кисло­родной недостаточности у плода свидетельствует о тяже­лом состоянии.

Наличие ПН определяется по изменению сердечного ритма плода — его частоты, амплитуды, вариабельности, при проведении функциональных проб:

” data-tipmaxwidth=”500″data-tiptheme=”tipthemeflatdarklight”data-tipdelayclose=”1000″data-tipeventout=”mouseout”data-tipmouseleave=”false”data-tipcontent=”html” title=”Тест”>тест — при шевелении частота сердеч­ных сокращений за минуту у плода повышается на 15—35. Гипо-, гипер-, ареактивный тесты (снижение, повышение частоты сердечного ритма и отсутствие его изменения соот­ветственно) свидетельствуют о снижении адаптационных возможностей плода;

  • холодовой тест — уменьшение числа сердечных со­кращений за минуту у плода на 10. При ПН изменения сер­дечного ритма отсутствуют или реакция сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу бывает неадекватной (извращенной);
  • окситоциновый тест — в норме допороговая доза окситоцина (0,05 ЕД в 5 мл 5%-ного раствора глюкозы) не изменяет физиологических колебаний частоты сердечных сокращений у плода. При ПН происходят учащение сердеч­ного ритма (свыше 160 сердечных сокращений в минуту) или урежение (менее 120 сердечных сокращений в минуту); если сохраняется монотонный ритм — прогноз неблагопри­ятный;
  • проба с задержкой дыхания: на задержке вдоха ма­тери происходит урежение, а на задержке выдоха — учаще­ние сердечного ритма плода на ± 1 сердечных сокращений в минуту. При ПН либо выявляется парадоксальная реак­ция в ответ на задержку дыхания, либо изменения частоты сердечных сокращений отсутствуют.
  • Проводится оценка маточно-плацентарного кровотока с помощью допплерометрии. Снижение скорости и величи­ны объемного кровотока межворсинчатого пространства и изменение других параметров на 30 % и более свидетель­ствуют о выраженной плацентарной недостаточности.

    Биохимические изменения в крови и моче при ПН: » определение и сопоставление уровней гормонов в крови, в моче беременной и в околоплодных водах. Пла­центарная недостаточность в ранние сроки беременности обусловлена нарушениями гормональной активности желто­го тела в яичнике и сопровождается низким уровнем проге­стерона и хорионического гонадотропина. Признаком пла­центарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности является снижение синтеза плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона. Диагностическими критериями недостаточности функции плаценты является уменьшение выведения эстриола с мочой (ниже 12 мг/сут). Уменьшение содержания эстриола в организме (выведение с мочой от 9 до 5 мг/сут) свидетельствует о страдании пло­да, а выведение с мочой эстриола в количестве 8 мг/сут, является показанием для экстренного родоразрешения бере-. менной. Падение уровня эстриола в организме (выведение с мочой ниже 5 мг/сут) говорит об угрозе жизни плода, а выведение эстриола с мочой в количестве 1 мг/сут — о внутриутробной гибели плода. При физиологически про­текающей беременности уровень плацентарного лактогена

    в крови составляет от 6,2 до 15 мкг/мл. При недостаточ­ности функции плаценты отмечается умеренное уменьшение уровня плацентарного лактогена в крови. Уменьшение со­держания плацентарного лактогена в крови после 30 недель беременности до уровня менее 4 мкг/мл является угрожаю­щим для жизни плода. Степень тяжести хронической ПН можно определить при сопоставлении концентрации пла­центарного лактогена в крови и в околоплодных водах. В норме соотношение составляет 9—14 : 1. При умеренной плацентарной недостаточности соотношение этих гормонов изменяется до 6 : 1, при тяжелой плацентарной недостаточ­ности оно становится ниже 6:1. Для оценки степени тяже­сти нарушений функции плаценты и состояния плода сопо­ставляют уровень нескольких гормонов. Снижение уровня только плацентарных гормонов (прогестерона и плацентар­ного лактогена) свидетельствует о начальных проявлениях плацентарной недостаточности. Уменьшение концентрации всех гормонов фетоплацентарной системы на 30—50 % указывает на наличие хронической ПН с нарушением пита­ния плода. При тяжелой ПН происходит резкое снижение уровня гормонов на 80—90 %, что предшествует гибели плода во время родов;

    • изменение активности ферментов в крови беремен­ной. На ПН при сроке беременности от 20 до 26 недель указывает быстрое увеличение и последующее резкое сни­жение активности термостабильной щелочной фосфатазы (ТЩФ), даже в пределах нормальных значений. Прогноз для плода особенно неблагоприятен, если изменение актив­ности ТЩФ наблюдается в ранние сроки беременности. Снижение активности окситоциназы до 4 ЕД/мин (при норме 6 ЕД/ мин) отмечается при нарушении функции пла­центы после 32 недель беременности;
    • сдвиг кислотно-основного баланса крови плода, по­лученной из предлежащей части плаценты. В первом пе-оде родов нижняя граница нормы для рН крови плода равна 7,25. Ацидоз у плода (рН менее 7,2) является пока­занием для немедленного родоразрешения;
    • активация процессов перекисного окисления липи-дов, снижение антиоксидантной защиты.

    data-tipmaxwidth 500 data-tiptheme tipthemeflatdarklight data-tipdelayclose 1000 data-tipeventout mouseout data-tipmouseleave false data-tipcontent html title Тест тест при шевелении частота сердеч ных сокращений за минуту у плода повышается на 15 35.

    Медикаментозная терапия

    От кислородного голодания и слабого маточно-оболочного-плодового кровотока помогают избавиться Магне-B6, Партусистен и Гинипрал. При тахикардии назначается Изоптином и Верапамилом.

    Народные средства также применимы, однако их использование нужно обсудить с лечащим врачом.

    Если основной проблемой будущей матери является нарушение кровообращения, используют препараты для сосудов. При клеточных нарушениях назначаются лекарства, улучшающие тканевый обмен.

    Самостоятельное применение лекарственных средств необходимо исключить.

    Если основной проблемой будущей матери является нарушение кровообращения, используют препараты для сосудов.

    Что такое плацентарная недостаточность – лечение и профилактика

    Екатерина Свирская акушер-гинеколог, автор книг о беременности

    Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

    Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

    Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

    Ультразвуковое исследование УЗИ.

    ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

    ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

    • при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
    • при внутриутробной задержке роста плода;
    • при анэмбрионии и мертвом плоде;
    • при беременности, осложненной гестозом.

    Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
    В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

    В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

    Добавить комментарий