Так ли опасен компенсированный порок миокарда

Чем опасен порок сердца

Врожденный порок этот вид патологии развивается еще при внутриутробном развитии эмбриона, вследствие сбоя в закладке клеток и развития органов.

В чем отличие врождённого порока сердца от приобретённого?

Врождённый порок сердца

Врождённый порок сердца выявляется примерно у 1 % новорожденных. Причина болезни — неправильное развитие органа внутри утробы. Врождённый порок сердца поражает стенки миокарда** и крупных прилегающих к нему сосудов. Заболевание может прогрессировать. Если не сделать операцию, то у ребёнка могут сформироваться изменения в строении сердца, в ряде случаев возможен летальный исход. При своевременном хирургическом вмешательстве возможно полное восстановление функций сердца.

Предпосылки для развития врождённого порока сердца:

  • нарушения развития плода под воздействием патогенных факторов в первые месяцы беременности (радиация, вирусные инфекции, витаминная недостаточность, бесконтрольный приём лекарственных препаратов, в том числе некоторых витаминов);
  • курение родителей;
  • употребление алкоголя родителями.

Приобретённый порок сердца

Приобретённый порок сердца возникает не сразу после рождения, а со временем. Он проявляется в виде неправильной работы клапанного аппарата сердца (сужения стенок или недостаточности клапанов сердца***).

Хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез.

Если выявляется поражение одновременно двух или более отверстий сердца или клапанов, говорят о комбинированном приобретённом пороке. Для назначения операции приобретённого порока его классифицируют по степени анатомических изменений и нарушений.

Причины появления приобретённого порока сердца:

  • эндокардит — ревматический или (реже) другой природы. Подробнее смотрите в справке о воспалительных заболеваниях сердца;
  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда****;
  • травма сердца.

Хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез.

Что собой представляет указанное заболевание?

Для того чтобы понять, что такое порок сердца, необходимо разобраться, какую функцию в организме выполняет указанный орган, и какое он имеет строение. Сердце является одним из основных элементов системы кровообращения, который обеспечивает движение крови. Когда сердце сокращается, происходит проталкивание крови, которая сначала поступает в крупные сосуды, а потом в более мелкие.

Если происходит нарушение в строении указанного органа, а это может быть как до появления человека на свет, то есть врожденный порок, так и уже во время жизни в качестве осложнения после перенесенной болезни, то можно говорить о развитии порока. Если степень недостаточности кровоснабжения будет высокой, то человеку могут дать инвалидность.

Если говорить о том, что представляет собой такая болезнь сердца — порок будет отклонением от нормы, которое не позволяет обеспечивать нормальное кровообращение или не позволяет нормально насыщать кровь кислородом и углекислым газом. В результате развития такого заболевания в сердце появляются посторонние шумы, и начинают в той или иной степени страдать все органы и системы организма.

Чтобы понять, что собой представляет указанная болезнь, нужно разобраться в том, какое строение имеет сердце, и как оно работает. У человека данный орган имеет 2 части, одна из которых перекачивает артериальную, а вторая венозную кровь. Если все нормально, и нет патологий, то сердечная перегородка не имеет отверстий, поэтому в сердечной полости венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Система кровообращения имеет вид замкнутого круга, в организме человека кровь движется по большому и малому кругу. Крупные сосуды, которые входят в этот орган, называются венами, а те, которые из него выходят, называются артериями, при нормальном развитии организма они между собой не пересекаются, и поэтому не происходит смешивание крови.

В сердце есть клапаны, чаще всего проблема бывает с митральным клапаном, реже с аортальным, трикуспидальным и очень редко с клапаном легочной артерии. Обычно проблемы в работе клапанов проявляются в приобретенных пороках. При высокой степени недостаточности кровоснабжения может быть дана инвалидность.

порок с нормальным легочным кровотоком;.

Возмещение текущих патологических потерь

1) Сбор анамнеза, осмотр хворого, принятие решения о необходимости проведения ИТ.

Пищеварительный эксикоз.

Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии.

Проведение профилактики

Если развиваются пороки сердца, профилактика и реабилитационные мероприятия включают в себя систему упражнений, которые повышают уровень функционального состояния организма.

Система оздоровительной физкультуры направлена на то, чтобы повысить уровень физического состояния пациента до безопасных величин. Она назначается с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

В зависимости от возраста и развития пациента, врач подбирает методику занятий и нагрузки. Во время тренировок выполняются циклические упражнения аэробной направленности, которые позволяют повысить общую выносливость организма. Назначаются упражнения аэробно-анаэробной направленности, которые развивают скоростную выносливость и ациклические упражнения, направленные на развитие силовой выносливости.

Лечение таких больных не может проводиться без тренировок на выносливость, но упражнения проводят с постепенным нарастанием нагрузки и увеличением ее продолжительности. После того как человек пройдет реабилитацию в специализированном учреждении, ему необходимо и дома заниматься оздоровительной гимнастикой, что обеспечит нормальное функционирование его организма.

После того как человек пройдет реабилитацию в специализированном учреждении, ему необходимо и дома заниматься оздоровительной гимнастикой, что обеспечит нормальное функционирование его организма.

Самые опасные пороки сердца

Тетрада Фолло – врожденный порок, для которого характерно 4 нарушения в работе сердца

Опасность представляют все виды пороков сердца, но наиболее рискованными для здоровья и жизни являются заболевания из группы «синих».

Для детей наибольшую опасность представляет так называемая тетрада Фалло – сочетание сразу четырех пороков сердца. Именно это заболевание наиболее часто приводит к цианозу у маленьких детей, а при малейшем увеличении нагрузки вызывает потерю сознания.

Опасные пороки сопровождаются следующими симптомами:

  1. Синюшность кожи и конечностей.
  2. Отеки, в основном нижних конечностей.
  3. Одышка.
  4. Увеличение размеров печени.
  5. Сильный кашель с выделением мокроты.
  6. Асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости и в плевре.

Тяжелые пороки требуют усиленного медикаментозного лечения и хирургического вмешательства.

Больше информации о врожденных пороках сердца можно узнать из видео.

Механизм компенсации и декомпенсации пороков сердца

Можно различать в развитии заболевания сердечных клапанов три периода.

1. Период до установления компенсации.

2. Период компенсации.

3. Период нарушения компенсации.

Читайте также:  Нобен — официальная инструкция по применению

Период до установления компенсации. В большинстве случаев острого «ревматического» эндокардита, будь он относительно доброкачественного или злокачественного типа бывает период, когда заболевание уже вполне доступно распознаванию, несмотря на то, что компенсаторной гипертрофии еще не произошло. В некоторых случаях этот период может продолжаться месяцами. Сердце не увеличено, нет акцентуирования ни одного из вторых тонов у основания сердца, нет венозного застоя, и диагноз должен быть основан только на присутствии шума и на свойствах его.

Например, в начальных стадиях поражения двустворчатого клапана, связанного с хореей или ревматизмом, заболевание можно распознать по наличию продолжительного или музыкального шума, слышного как на верхушке и в подмышечной области, так и на спине. В начальных стадиях недостаточности клапанов аорты, происходящих у молодых людей как осложнение ревматической инфекции, может, совершенно не быть никаких признаков поражения клапанов за исключением характерного диастолического шума.

Период компенсации.

Всякое заболевание клапанов сердца скоро оказалось бы смертельным, но приходит на помощь компенсаторная гипертрофия сердечных стенок. Сердце сокращается до известной степени как одна цельная мышца и в ответ на требование повышенной работы увеличиваются размеры всех его стенок, но обычно преобладает гипертрофия одного желудочка, именно того, от которого требуется повышенная сила для преодоления увеличенного сопротивления в той системе кровообращения, которую он снабжает кровью.

Все, что увеличивает сопротивление в легких, увеличивает работу правого желудочка. Все, что увеличивает сопротивление в аорте или периферических артериях, повышает количество работы, какую должен выполнять левый желудочек. Всякое же заболевание двустворчатого клапана, будет ли это стеноз или недостаточность, ведет к переполнению легких кровью и потому требует увеличенного количества работы со стороны правого желудочка для проталкивания крови через переполненные легочные кровеносные сосуды.

Поэтому при пороке двустворчатого клапана можно найти наиболее резко выраженное преобладание компенсаторной гипертрофии именно правого желудочка.

С другой стороны, очевидно, что препятствие со стороны клапанов аорты или периферических артерий при артериосклерозе и нефрите или без этих болезней требует увеличение силы левого желудочка, чтобы он мог проталкивать необходимое количество крови через артерии уменьшенного калибра.

Тогда как если заболевание клапанов аорты таково, что часть крови, выброшенной левым желудочком в аорту, возвращается в этот желудочек, его работа вследствие этого сильно увеличивается, так как ему надо проталкивать большой объем крови. В ответ на эти требования повышенной работы, мышечная стенка левого желудочка утолщается, и таким образом, ценой увеличенного количества работы со стороны сердца устанавливается компенсация.

Нарушение компенсации.

В большинстве случаев, раньше или позже, сердце, усиленно работающее вследствие недостаточности или стеноза со стороны одного или нескольких клапанов, становится неспособным в удовлетворении требованиям кровообращения. Нарушение компенсации бывает связано с ослаблением мышечного тонуса и потому с ослаблением сердечных сокращений. Нередко повторные приступы «нарушения компенсации» представляют вспышки тлеющего эндокардита, как заставляет предполагать сопровождающий их лейкоцитоз (с лихорадкой или без нее).

Это бывает особенно часто у детей, но встречается также и у молодых взрослых лиц. Однако иногда нельзя обнаружить ни напряжение сердца, ни инфекции как причины декомпенсации. Какая бы ни была причина, следствием нарушения компенсации бывает венозный застой, то есть появляется отек или водянка различных органов. Если преимущественно ослабевает левый желудочек, то водянка появляется, прежде всего, на ногах, в печени и серозных полостях.

Застой в легких бывает особенно резким в случаях митральных пороков при ослаблении правого желудочка и проявляется одышкой, посинением, кашлем и кровохарканьем. Однако во многих случаях распределение скоплений отечной жидкости отступает от указанных правил или наступает в другом порядке. В чистых случаях пороков аортальных клапанов, не осложненных недостаточностью двустворчатого клапана, водянка бывает относительно поздним явлением, и на первый план выступают боли в сердечной области.

Функциональные пробы достаточности сердца. После длительного испытания различных способов, посредством которых предполагалось возможным определять силу сердца, учитывая сердечную реакцию на дозированную физическую работу. Можно прийти к убеждению, что самым лучшим испытанием являются обычные житейские обязанности, которые больной, естественно, выполняет шаг за шагом во время выздоровления.

Однако иногда нельзя обнаружить ни напряжение сердца, ни инфекции как причины декомпенсации.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

образом в правой стороне сердца.

Порок сердца – всегда ли нужна операция?

Порок сердца – аномалии или дефекты в строении, которые затрагивает клапаны, перегородки, другие участки органа. Их возникновение приводит к нарушению кровообращения и недостаточности обеспечения тканей кислородом.

внутренние причины обусловлены гормональными нарушениями наследственными признаками, передающимися по линии родителей;.

Типы приобретенных пороков сердца

Поскольку при приобретенных пороках поражаются клапаны, можно выделить следующие типы: митральный порок, аортальный, трикуспидальный, а также сочетание нескольких тиров поражения.

Двухклапанные поражения бывают митрально-аортальные (поражение митрального и аортального клапанов), митрально-трикуспидальные, аортально-митральные, аортально-трикуспидальные.

В более тяжелых случаях поражаются три клапана сердца, следовательно, можно выделить: митрально-аортально-трикуспидальный порок (поражение митрального, аортального и трикуспидального клапана), аортально-митрально-трикуспидальный порок.

Если пороку предшествует заболевание, то на фоне основного диагноза присоединяется усталость, озноб, слабость, цианоз и различные нарушения кровообращения.

Чем может быть опасен порок сердца и как его лечить

Структура сердца крайне важна для его правильного функционирования. Даже малейшая деталь органа должна работать исправно и на полную мощь, иначе обязательно произойдет сбой. Сердце имеет сложное строение и состоит из следующих частей: желудочки, предсердия, клапаны, перегородки, стенки, а также прилегающие сосуды. Выход из строя хотя бы одного сердечного элемента приводит к образованию порока сердца.

Курение, алкоголь, применение медицинских препаратов, инфекционные заболеванию, такие как грипп и краснуха могут развить у плода сердечные дефекты.

IV. Осложнения аортальных пороков_____________

Синкопальные состояния – возникают в результате недостаточности артериального кровоснабжения головного мозга. При физическом напряжении левый желудочек в связи с ослаблением его функции не может обеспечить необходимое увеличение кровоснабжения. При значительном мышечном напряжении у больного при АС появляется не только ощущение слабости и головокружения, но иногда наступает полная потеря сознания на непродолжительное время (менее 3 минут). Синкопальные состояния могут сопровождаться эпилептиформными судорогами. Иногда потеря сознания возникает после приступа стенокардии. У больных с АС нередко отмечается повышенная чувствительность каротидного синуса, которая рефлекторно также может привести к транзиторному нарушению мозгового кровообращения.

Читайте также:  Нут: польза и вред для здоровья организма

Коронарная недостаточность – опасное осложнение аортальных пороков. Причиной коронарной недостаточности может стать: снижение перфузионного давления в коронарных артериях вследствие малого систолического давления в аорте, затруднение кровотока по ветвям коронарной артерии, которые расположены в глубине сердечной мышцы, при сильных сокращениях ЛЖ на фоне повышенной потребности миокарда в кислороде. Особенностью развития коронарной недостаточности при недостаточности аортального клапана может быть низкое диастолическое давление, способствующее существенному уменьшению степени коронарной перфузии. Это особенно заметно проявляется в условиях повышения потребности в кислороде гипертрофированного миокарда ЛЖ, работающего в постоянном напряжении. Увеличение коронарного кровотока во время систолы в определенной мере может компенсировать уменьшение кровотока во время диастолы. Поэтому изолированная аортальная недостаточность редко приводит к выраженной коронарной недостаточности.

При развитии атеросклероза коронарных сосудов атероматозные отложения могут располагаться в устьях венечных артерий и суживать их просвет. Кроме того к поражению венечных артерий могут привести такие факторы, как ревматический коронариит, сужение устья коронарных артерий при сифилитическом аортите. При таких условиях у больных с АС могут наблюдаться все клинические формы коронарной недостаточности. Последние протекают наиболее тяжело у больных с НАК, чем при АС. У больных с НАК коронарная недостаточность приобретает тяжелое течение, а стенокардия имеет свою особенность: приступы повторяются несколько раз в день и облегчение наступает при положении больного стоя или при выпрямленном позвоночнике, часто встречаются ночные приступы стенокардии. Нередко у больных развивается инфаркт миокарда, который протекает тяжелее при наличии аортального порока.

Внезапная смерть может стать исходом аортальных пороков, особенно у больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка сердца.

Нарушения проводимости – встречаются часто при аортальных пороках различных видов. Нарушения сердечной проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса наиболее характерны, как для больных с АС, так и НАК. Замедление проводимости в атриовентрикулярной области и полная атриовентрикулярная блокада могут проявляться симптомокомплексом Морганьи – Эдемс – Стокса.

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение, которое развивается после длительного периода компенсации аортального порока. Начальные признаки СН проявляются по типу левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы. В дальнейшем обычно присоединяется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления и отеками. Период недостаточности кровообращения может длиться не более 2-х лет. Устойчивость нарушений кровообращения является характерным признаком аортального порока, особенно при наличии стеноза аортального клапана. Недостаточность ЛЖ возникает в большинстве случаев при длительном существовании порока и значительном сужении аортального отверстия, а также в случае выраженных изменений гипертрофированного ЛЖ, как при АС, так и при НАК. СН проявляется одышкой при физической нагрузке, приступами внезапной одышки, приступами сердечной астмы и острого отека легких. По мере дилатации ЛЖ развивается относительная недостаточность митрального клапана (стадия митрализации аортального порока), затем присоединяется недостаточность правого желудочка (стадия трикуспидализации порока аортального клапана) и возникает тотальная СН с отеками, кардиальным циррозом печени, асцитом, дистрофическими изменениями во всех органах.

Пневмония – наиболее частое и опасное осложнение в период декомпенсации аортального стеноза. По мнению некоторых авторов она является причиной смерти до 10% больных с АС. У больных с НАК осложнения со стороны органов дыхания встречаются крайне редко.

Эмболия легочной артерии, острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркт легких – относятся к наиболее редким осложнениям пороков аортального клапана, они наблюдаются обычно только при АС.

Септический эндокардит – осложнение, которое редко встречается при АС. Однако при недостаточности аортального клапана септический эндокардит осложняет течение не только ревматического поражения клапана аорты, но и сифилитический и атеросклеротический порок НАК. Подострый септический эндокардит – самое частое осложнение при НАК, по сравнению со всеми пороками сердца.

Следует отметить, что у больных с НАК сифилитического и атеросклеротического генеза довольно часто наблюдаются поражения почек и мозговые нарушения; может развиться расслаивающаяся аневризма аорты.

При значительном мышечном напряжении у больного при АС появляется не только ощущение слабости и головокружения, но иногда наступает полная потеря сознания на непродолжительное время менее 3 минут.

Характерные симптомы

Чаще всего ВПС диагностируются в неонатальном периоде. К характерным симптомам пороков сердца относят следующие:

  • шумы в сердце, выслушиваемые при первичном осмотре неонатологом или педиатром;
  • синюшность или бледность кожи носогубного треугольника, слизистых и ногтей, а в тяжелых случаях и всех кожных покровов в целом
  • вялое сосание или отказ от сосания
  • плохая переносимость обычных для младенца нагрузок
  • нарушение сердечного ритма;
  • пульсацию шейных сосудов;
  • одышку;
  • постоянный плач и капризность.

Некоторые аномалии дебютируют у детей постарше. Обычно их обнаруживают при плановом посещении педиатра или после появления характерных жалоб. Чаще всего это жалобы на плохую переносимость физической нагрузки. При таком варианте развития событий речь обычно идет о менее серьезных нарушениях, хорошо поддающихся лечению.

Многие пороки можно заподозрить еще в периоде внутриутробного развития, начиная со второго скрининга, особенно если обследование проводится на аппарате УЗИ экспертного класса. Именно пренатальная диагностика позволяет сохранить жизни множеству маленьких пациентов: спланировать роды в профильном медучреждении с возможностью оказания специализированной помощи в нужные сроки.

Обычно их обнаруживают при плановом посещении педиатра или после появления характерных жалоб.

Цианотического типа

При право-левом сбросе крови со смешением артериальной и венозной у пациента развивается ранняя гипоксия. Основной симптом – это синий оттенок кожи, особенно на кистях, лице. Организм запускает обходной кровоток, растет нагрузка на миокард и он со временем деформируется. Патология проявляется у ребенка в первые недели жизни, редко ее признаки впервые возникают у подростков. У плода аномалию выявляют в 1 триместре беременности. «Синие» пороки делят на 2 группы:

  • С увеличенной нагрузкой на малый круг кровообращения – болезнь Эйзенменгера, транспозиция магистральных сосудов.
  • С уменьшением крови в МКК – тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, ложный общий артериальный ствол.
Читайте также:  Тонкости питания при крапивнице

При стенозе до 30 качество жизни не меняется, а при сужении на 70 возникает сердечная недостаточность.

Этиология

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация». Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение. Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм – более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны – комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным. К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов прямые клапан ные и непрямые , или косвенные.

Добавить комментарий